Вступ
Про механізм дії каоліну часто говорять одним реченням:
«Каолін активує фактор XII і запускає внутрішній шлях згортання крові».
Формально це правильно. Але такого пояснення недостатньо, щоб зрозуміти, чому гемостатична марля працює в реальній рані — і чому навіть правильний гемостатик іноді не зупиняє кровотечу.
Контроль масивної кровотечі залежить не лише від самого гемостатичного агента, а й від того, де, як і за яких умов він застосовується.
Каолін не «закриває» пошкоджену судину самостійно. Він не склеює тканини, не створює герметичну пробку і не може впливати на джерело кровотечі, якщо гемостатична марля фізично не контактує з ним. Його роль інша: створити локальні умови, у яких власна система гемостазу пораненого швидше формує стабільний згусток.
Саме тому для розуміння Combat Gauze важливо розділяти два процеси:
механічний контроль кровотечі — тампонування і компресія;
біохімічне посилення гемостазу — дія каоліну.
Без першого друге може виявитися майже марним.
Що таке каолін?
Каолін — це природний мінеральний матеріал на основі каолініту, алюмосилікату з вираженими поверхневими властивостями.
У гемостатичних засобах, таких як QuikClot Combat Gauze, частинки каоліну нанесені на марлю. Саме контакт крові з цією мінеральною поверхнею запускає так звану контактну активацію системи згортання. Особливе значення має електричний заряд поверхні каоліну.
Негативно заряджені поверхні здатні сприяти активації фактора XII (FXII, фактор Хагемана). Цей феномен відомий давно і, зокрема, використовується в лабораторних тестах системи згортання. Експериментальні роботи демонструють контактну активацію FXII на поверхнях, що містять каолін (2, 3). Це механістичні лабораторні дані, а не доказ клінічної переваги конкретної пов’язки.
Тобто каолін не містить готового тромбіну, фібрину чи інших факторів згортання.
Він не додає організму нову систему гемостазу.
Натомість він створює активну поверхню, на якій власні компоненти крові пораненого можуть швидше вступати в реакції, що сприяють утворенню згустку.
Саме цим каолін принципово відрізняється, наприклад, від матеріалів, механізм яких значною мірою базується на безпосередній взаємодії з клітинами крові або механічному формуванні бар’єра.
Як працює механізм?

У класичній схемі коагуляції механізм можна описати приблизно так:
каолін → активація XII → XI → IX → X → утворення тромбіну → перетворення фібриногену на фібрин.
Якщо описати точніше, активований фактор XII (FXIIa) сприяє активації фактора XI. Далі за участю факторів IX та VIII посилюється активація фактора X. Фактор Xa у комплексі з фактором Va забезпечує перетворення протромбіну на тромбін, а тромбін, своєю чергою, перетворює фібриноген на фібрин і бере участь у численних позитивних зворотних зв’язках системи коагуляції. Результатом стає швидше формування фібринового компонента згустку.
Саме звідси походить поширене пояснення:
«Каолін активує внутрішній шлях коагуляції».
Але тут починається найцікавіше.
Чому одного XII фактора недостатньо для пояснення?
Існують люди з тяжким спадковим дефіцитом фактора XII. У лабораторних аналізах у них може спостерігатися різко подовжений aPTT (АЧТЧ — активований частковий тромбопластиновий час). Логічно було б очікувати, що така людина матиме тяжкі кровотечі. Але цього зазвичай не відбувається.
Навіть виражений вроджений дефіцит FXII, на відміну від дефіциту VIII або IX факторів, не спричиняє типової клінічної кровоточивості (5). Це один із класичних прикладів того, наскільки лабораторна схема «внутрішнього» та «зовнішнього» шляхів відрізняється від реального гемостазу in vivo.
Традиційний каскад згортання залишається дуже корисним для навчання і розуміння лабораторних тестів. Проте справжній гемостаз у пошкодженій тканині значно складніший. Сучасна клітинна модель гемостазу розглядає коагуляцію не як дві незалежні трубки — «внутрішній» та «зовнішній», які просто сходяться на факторі X, — а як взаємодію реакцій на поверхнях різних клітин.
У реальній травмі одночасно взаємодіють:
- тканинний фактор;
- активовані тромбоцити;
- фактори згортання;
- тромбін та його позитивні зворотні зв’язки;
- фосфоліпідні поверхні клітин;
- фібриноген;
- ендотелій;
- система фібринолізу;
- локальний кровотік;
- температура;
- pH;
- концентрація та доступність факторів згортання.
Саме клітинна модель краще пояснює гемостаз, який відбувається in vivo, ніж проста схема двох незалежних каскадів (4).
Тому роль каоліну краще описувати не як: «Каолін запускає згортання крові».
А як:
«Каолін створює штучну прокоагулянтну поверхню в місці кровотечі та посилює локальне утворення згустку».
І це принципова різниця. Каолін посилює роботу системи гемостазу пораненого, але не замінює її. Він не є тканинним клеєм. Не утворює незалежної фізичної пломби на пошкодженій судині. Не стискає судину. І не може діяти на джерело кровотечі лише тому, що гемостатична марля знаходиться десь усередині рани. Для роботи потрібен контакт.
Практичне значення
Саме тут біохімія перетворюється на практичну тактичну медицину. Реальний механізм контролю кровотечі виглядає не так:
каолін → кровотеча зупинилася.
А приблизно так:
контакт із джерелом кровотечі
→ щільне тампонування рани
→ усунення вільного простору
→ постійна компресія
→ достатній час
→ формування та стабілізація згустку.
І лише всередині цього процесу каолін виконує свою роботу.
Тампонування
Основне завдання тампонування — доставити гемостатичний матеріал безпосередньо до джерела кровотечі. Це означає не просто заповнити марлею вхід у рановий канал. Потрібно дістатися до його найглибшої точки, виявити зону найбільш інтенсивної кровотечі та починати тампонування саме звідти.
Щільно заповнюючи порожнину, ми водночас:
- створюємо безпосередній контакт матеріалу з кров’ю;
- зменшуємо простір, у який кров може продовжувати накопичуватися;
- формуємо механічний опір кровотоку;
- створюємо умови для локального утворення згустку.
Якщо гемостатична марля лежить лише біля входу в рановий канал, а пошкоджена судина знаходиться значно глибше, наявність каоліну сама по собі не вирішує проблему.

Компресія
Наступний компонент — прямий тиск.
Компресія тимчасово зменшує кровотік через пошкоджену ділянку та дозволяє згустку сформуватися і залишитися на місці. Без достатньої компресії високий кровотік може механічно перешкоджати формуванню стабільного згустку або руйнувати його ще до того, як він стане достатньо міцним.
Саме тому активний гемостатичний агент не скасовує необхідності прямого тиску. TCCC Guidelines у редакції від 01.05.2026 рекомендують Combat Gauze як гемостатичну пов’язку вибору CoTCCC для зовнішньої компресійної кровотечі, яка анатомічно не підходить для кінцівкового турнікета, а також як допоміжний засіб під час конверсії турнікета. Для Combat Gauze передбачено щонайменше три хвилини прямого тиску (1).
Коли варто думати про каолін
Насамперед — при масивній зовнішній кровотечі, яку можна компресувати, та яка анатомічно не підходить для класичного застосування турнікета.
Типовим прикладом є глибока рана у вузловій зоні або іншій ділянці, яку можна ефективно затампонувати. Гемостатична марля також може застосовуватися як частина контрольованої конверсії турнікета, коли для цього виконані відповідні вимоги TCCC і кровотечу можна безпечно контролювати іншими методами. Водночас сам факт наявності Combat Gauze не повинен затримувати застосування турнікета там, де турнікет показаний.
Якщо маємо масивну кровотечу з кінцівки, яку можна швидко й ефективно контролювати рекомендованим турнікетом, TCCC передбачає саме його застосування.
Коли не варто очікувати, що каолін вирішить проблему
Гемостатична марля не компенсує неправильний вибір методу контролю кровотечі.
Вона не врятує ситуацію, якщо:
- турнікет показаний, але його застосування відкладають;
- джерела кровотечі фізично неможливо досягнути тампонуванням;
- марля заповнює лише поверхневу частину рани, а джерело кровотечі залишається в глибині;
- тампонування недостатньо щільне;
- прямий тиск слабкий або постійно переривається;
- згустку не дають достатньо часу сформуватися;
- контроль кровотечі не перевіряють повторно після переміщення пораненого або під час евакуації.
У такій ситуації «гемостатична марля» легко перетворюється просто на дуже дорогу марлю. І проблема буде не у відсутності біохімічної активності каоліну, а в тому, що йому не створили умов, у яких ця активність може мати практичне значення.
А що при травматичній коагулопатії?
Тут також важливо уникнути занадто простого пояснення. Оскільки каолін використовує й підсилює власну систему коагуляції пораненого, цілком логічно, що стан цієї системи має значення.

Тяжка крововтрата може супроводжуватися:
- гіпотермією;
- ацидозом;
- гемодилюцією;
- зниженням концентрації фібриногену;
- дефіцитом факторів згортання;
- порушенням функції тромбоцитів;
- патологічними змінами фібринолізу.
Все це здатне ускладнювати формування стабільного згустку. Але звідси не випливає, що «каолін не працює при коагулопатії». Це було б таким самим надмірним спрощенням.
Експериментальні дослідження на тваринних моделях демонстрували ефективність каолін-вмісних гемостатичних матеріалів навіть в умовах значної гемодилюції, гіпотермії, ацидозу та лабораторно підтвердженої коагулопатії. Наприклад, Combat Gauze досліджували у гіпотермічних і коагулопатичних моделях тяжкої травми печінки, у моделі кровотечі з гемодилюцією та гіпотермією, а також у сучасній моделі junctional hemorrhage з ацидозом приблизно до pH 7,2 та коагулопатією (6, 7, 8).
Водночас ці роботи переважно є експериментальними тваринними дослідженнями, тому з них не варто робити висновок, що тяжка травматична коагулопатія перестає мати значення в реального пораненого.
Правильний висновок інший:
фізіологічне погіршення гемостазу може знизити ефективність будь-якої стратегії контролю кровотечі, але це не означає автоматичної втрати ефекту каоліну.
Саме тому контроль кровотечі не можна відокремлювати від профілактики гіпотермії, правильної ресусцитації, корекції шоку та повторної оцінки стану пораненого.
Головна практична думка
Механізм дії гемостатичного засобу повинен допомагати нам приймати рішення. Але він не може замінити правильну техніку. Каолін не замінює тампонування рани.
Він підсилює результат правильного тампонування, прискорюючи формування згустку саме там, де контакт із джерелом кровотечі та достатня компресія вже створили для цього необхідні умови.
Можливо, це і є найкраще речення для навчання Combat Gauze: Каолін не виконує тампонування замість вас. Він робить правильно виконане тампонування ефективнішим.
Джерела
Joint Trauma System / Committee on Tactical Combat Casualty Care. Tactical Combat Casualty Care Guidelines — офіційна сторінка Deployed Medicine. Використана редакція — 01.05.2026, розділ Tactical Field Care, пункт 4: Massive Hemorrhage. Дату звірено з титульною сторінкою оригінального PDF. Розділ Massive Hemorrhage: Combat Gauze визначено як CoTCCC hemostatic dressing of choice для компресійної зовнішньої кровотечі, що не підходить для кінцівкового турнікета, та як adjunct до tourniquet removal; Combat Gauze застосовується із щонайменше 3 хвилинами прямого тиску.
Zhu S, Diamond SL. Contact activation of blood coagulation on a defined kaolin/collagen surface in a microfluidic assay — PubMed. Thrombosis Research. 2014;134(6):1335–1343. Робота демонструє активацію контактної системи та FXII на поверхні, що містить каолін, із подальшим відкладенням тромбоцитів і формуванням фібрину.
Griffin JH. Role of surface in surface-dependent activation of Hageman factor (blood coagulation factor XII) — PubMed. Proceedings of the National Academy of Sciences. 1978;75(4):1998–2002. Класична робота про роль негативно заряджених поверхонь, включно з каоліном, у контактній активації FXII.
Hoffman M, Monroe DM. A Cell-based Model of Hemostasis — PubMed. Thrombosis and Haemostasis. 2001;85(6):958–965. Одна з ключових робіт, що сформувала сучасне клітинне розуміння гемостазу та показала обмеження класичної схеми «intrinsic/extrinsic pathway» для опису коагуляції in vivo.
Fernandes HD, et al. Factor XII Deficiency Mimicking Bleeding Diathesis: A Unique Presentation and Diagnostic Pitfall — PubMed. Cureus. 2018;10(6):e2817. Опис клінічного випадку дефіциту FXII: значне подовження aPTT без характерної клінічної кровоточивості.
Johnson D, Bates S, Nukalo S, et al. The effects of QuikClot Combat Gauze on hemorrhage control in the presence of hemodilution and hypothermia — PubMed. Annals of Medicine and Surgery. 2014;3(2):21–25. Експериментальне дослідження ефективності Combat Gauze в умовах гемодилюції та гіпотермії.
Sena MJ, Douglas G, Gerlach T, et al. A pilot study of the use of kaolin-impregnated gauze (Combat Gauze) for packing high-grade hepatic injuries in a hypothermic coagulopathic swine model — PubMed. Journal of Surgical Research. 2013;183(2):704–709. Дослідження каолінової марлі в моделі тяжкої травми печінки на тлі гіпотермії та коагулопатії.
Gerling KA, Kersey AJ, Lauria AL, et al. Evaluation of novel hemostatic agents in a coagulopathic swine model of junctional hemorrhage — PubMed. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 2023;95(2S):S144–S151. У моделі вираженої коагулопатії та ацидозу Combat Gauze використовувався як контрольний військовий стандарт для порівняння сучасних гемостатичних засобів.
Дата редакції: